La maladie de Berger, qui conduit à une insuffisance rénale dans 30 % des cas, touche entre 0,5 et 1 % de la population. Elle se caractérise par un dépôt d’anticorps, les immunoglobulines A de type 1 (IgA1), et de leurs récepteurs, au niveau du glomérule du rein. Cette structure est reponsable de la filtration du sang et mène à la formation de l’urine primaire. Le dépôt d'IgA1 provoque une mauvaise filtration qui peut conduire à une insuffisance rénale.
Les travaux des scientifiques ont été réalisés sur des souris transgéniques, prédisposées à la maladie de Berger. Ces rongeurs suivaient un régime sans gluten sur trois générations, puis un régime riche en gluten pendant 30 jours. Tandis que le premier régime entraînait une diminution des dépôts au niveau des glomérules, le second avait l’effet inverse : en effet, la gliadine, un des principaux composés du gluten, se lie aussi bien aux IgA1 qu’à leurs récepteurs, ce qui favorise les dépôts sur le glomérule rénal.
Ces résultats ouvrent la voie à de nouvelles pistes de traitement de la maladie de Berger. Car si un régime riche en gluten favorise la maladie, un régime d’éviction suivi pendant plusieurs années – à partir de sept ans chez l’homme, estiment les auteurs – pourrait aider à prévenir le développement de la maladie.
Source : Papista C, et al. Gluten exacerbates IgA nephropathy in humanized mice through gliadin–CD89 interaction. Kidney International. 25 mars 2015 (en ligne) doi: 10.1038/ki.2015.94